ATP (adenosintrifosforsyre). Syntesen av purin nukleotider er ganske komplekse former for ATP

Innhold

Adenosintrifosforsyre (ATP-molekyl i biologi) er et stoff som produseres av kroppen. Det er energikilden for hver celle i kroppen. Hvis ATP ikke produseres nok, oppstår forstyrrelser i funksjonen til det kardiovaskulære og andre systemer og organer. I dette tilfellet foreskriver leger et stoff som inneholder adenosintrifosforsyre, som er tilgjengelig i tabletter og ampuller.

Hva er ATP

Adenosintrifosfat, Adenosintrifosfat eller ATP er et nukleosidtrifosfat som er en universell energikilde for alle levende celler. Molekylet gir kommunikasjon mellom vev, organer og systemer i kroppen. Som en bærer av høyenergibindinger utfører adenosintrifosfat syntesen komplekse stoffer: overføring av molekyler gjennom biologiske membraner, muskelkontraksjon og andre. Strukturen til ATP er ribose (et fem-karbon sukker), adenin (en nitrogenholdig base) og tre fosforsyrerester.

I tillegg til energifunksjonen til ATP, er molekylet nødvendig i kroppen for:

• avslapning og sammentrekning av hjertemuskelen;
• normal funksjon av intercellulære kanaler (synapser);
• eksitasjon av reseptorer for normal ledning av impulser langs nervefibre;
• overføring av eksitasjon fra vagusnerven;
• god blodtilførsel til hjernen og hjertet;
• øker kroppens utholdenhet under aktiv muskelaktivitet.

ATP medikament

Det er tydelig hvordan ATP står for, men hva som skjer i kroppen når konsentrasjonen avtar er ikke klart for alle. Biokjemiske endringer realiseres i cellene gjennom adenosintrifosforsyremolekyler under påvirkning av negative faktorer. Av denne grunn lider personer med ATP-mangel av hjerte- og karsykdommer og utvikler muskelvevsdystrofi. For å gi kroppen den nødvendige tilførselen av adenosintrifosfat, er medisiner som inneholder det foreskrevet.

Medisinen ATP er et legemiddel som er foreskrevet for bedre ernæring av vevsceller og blodtilførsel til organer. Takket være det gjenoppretter pasientens kropp funksjonen til hjertemuskelen, noe som reduserer risikoen for å utvikle iskemi og arytmi. Å ta ATP forbedrer blodsirkulasjonsprosessene og reduserer risikoen for hjerteinfarkt. Takket være forbedringen av disse indikatorene blir den generelle fysiske helsen brakt tilbake til det normale, og en persons ytelse øker.

Instruksjoner for bruk av ATP

De farmakologiske egenskapene til ATP-medisinen ligner farmakodynamikken til selve molekylet. Legemidlet stimulerer energimetabolismen, normaliserer metningsnivået med kalium- og magnesiumioner, reduserer innholdet av urinsyre, aktiverer ionetransportsystemer til celler og utvikler antioksidantfunksjonen til myokardiet. For pasienter med takykardi og atrieflimmer hjelper bruken av stoffet med å gjenopprette naturlig sinusrytme og redusere intensiteten av ektopiske foci.

Under iskemi og hypoksi skaper stoffet membranstabiliserende og antiarytmisk aktivitet, på grunn av dets evne til å forbedre metabolismen i myokard. Legemidlet ATP har en gunstig effekt på sentral og perifer hemodynamikk, koronar sirkulasjon, øker evnen til hjertemuskelkontraksjon, forbedrer funksjonaliteten til venstre ventrikkel og hjerteutgang. Hele dette spekteret av handlinger fører til en reduksjon i antall angrep av angina pectoris og kortpustethet.

Sammensatt

Den aktive ingrediensen i stoffet er natriumsaltet av adenosintrifosforsyre. ATP-medisinen i ampuller inneholder 20 mg av den aktive ingrediensen i 1 ml, og i tabletter - 10 eller 20 g per stykke. Hjelpestoffene i injeksjonsløsningen er sitronsyre og vann. Tablettene inneholder i tillegg:

• vannfri kolloidal silika;
• natriumbenzoat (E211);
• maisstivelse;
• kalsiumstearat;
• laktosemonohydrat;
• sukrose.

Utgivelsesskjema

Som allerede nevnt er medisinen tilgjengelig i tabletter og ampuller. De første er pakket i blisterpakninger på 10 stykker, selges i 10 eller 20 mg doser. Hver boks inneholder 40 tabletter (4 blisterpakninger). Hver 1 ml ampulle inneholder 1 % injeksjonsvæske. Kartongen inneholder 10 stk og bruksanvisning. Adenosintrifosforsyre i tablettform kommer i to typer:

• ATP-Long er et medikament med lengre virkning, som er tilgjengelig i hvite tabletter på 20 og 40 mg med et hakk for deling på den ene siden og en avfasning på den andre;
• Forte er et ATP-medisin for hjertet i pastiller på 15 og 30 mg, som viser en mer uttalt effekt på hjertemuskelen.

Indikasjoner for bruk

ATP-tabletter eller injeksjoner er ofte foreskrevet for ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Siden virkningsspekteret til stoffet er bredt, er stoffet indisert for følgende forhold:

• vegetativ-vaskulær dystoni;
• angina pectoris i hvile og anstrengelse;
• ustabil angina;
• supraventrikulær paroksysmal takykardi;
• supraventrikulær takykardi;
• hjerteiskemi;
• post-infarkt og myokard kardiosklerose;
• hjertefeil;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• allergisk eller smittsom myokarditt;
• kronisk utmattelsessyndrom;
• myokarddystrofi;
• koronar syndrom;
• hyperurikemi av ulik opprinnelse.

Dosering

ATF-Long anbefales å legges under tungen (sublingualt) til den er fullstendig absorbert. Behandlingen utføres uavhengig av mat 3-4 ganger daglig i en dosering på 10-40 mg. Det terapeutiske kurset er foreskrevet av legen individuelt. Gjennomsnittlig behandlingsvarighet er 20-30 dager. Legen foreskriver lengre time iht etter eget skjønn. Det er tillatt å gjenta kurset etter 2 uker. Det anbefales ikke å overskride den daglige dosen over 160 mg av legemidlet.

ATP-injeksjoner administreres intramuskulært 1-2 ganger/dag, 1-2 ml med en hastighet på 0,2-0,5 mg/kg pasientvekt. Intravenøs administrering av stoffet utføres sakte (i form av infusjoner). Doseringen er 1-5 ml med en hastighet på 0,05-0,1 mg/kg/min. Infusjoner utføres utelukkende på sykehus under nøye overvåking av blodtrykket. Varigheten av injeksjonsbehandlingen er omtrent 10-14 dager.

Kontraindikasjoner

Legemidlet ATP foreskrives med forsiktighet i kombinasjonsbehandling med andre legemidler som inneholder magnesium og kalium, samt med legemidler beregnet på å stimulere hjerteaktivitet. Absolutte kontraindikasjoner for bruk:

• amming (amming);
• svangerskap;
• hyperkalemi;
• hypermagnesemi;
• kardiogent eller andre typer sjokk;
• akutt periode med hjerteinfarkt;
• obstruktive patologier i lungene og bronkiene;
• sinoatrial blokk og 2-3 graders AV-blokk;
• hemorragisk slag;
• alvorlig form for bronkial astma;
• barndom;
• overfølsomhet overfor komponentene som er inkludert i legemidlet.

Bivirkninger

Hvis stoffet brukes feil, kan det oppstå en overdose, der følgende observeres: arteriell hypotensjon, bradykardi, AV-blokk, bevissthetstap. Hvis slike tegn oppstår, bør du slutte å ta stoffet og konsultere en lege som vil foreskrive symptomatisk behandling. Bivirkninger oppstår også ved langvarig bruk av medisinen. Blant dem:

• kvalme;
• hud kløe;
• ubehag i den epigastriske regionen og brystet;
• hudutslett;
• ansiktshyperemi;
• bronkospasme;
• takykardi;
• økt diurese;
• hodepine;
• svimmelhet;
• følelse av varme;
• økt motilitet i mage-tarmkanalen;
• hyperkalemi;
• hypermagnesemi;
• Quinckes ødem.

Pris for stoffet ATP

Du kan kjøpe ATP-medisin i tabletter eller ampuller hos en apotekkjede etter fremvisning av resept fra lege. Holdbarheten til tablettpreparatet er 24 måneder, injeksjonsvæske er 12 måneder. Prisene på medisiner varierer avhengig av utgivelsesform, antall tabletter/ampuller i pakken og markedsføringspolitikken til utsalgsstedet. Gjennomsnittlig pris for stoffet i Moskva-regionen:

Analoger

For å endre det foreskrevne stoffet, må du konsultere en lege. Det er mange analoger og erstatninger for stoffet ATP, som betyr tilstedeværelsen av det samme internasjonale ikke-proprietære navnet eller ATC-koden. Blant dem de mest populære:

• Adexor;
• Vasopro;
• Dibikor;
• Vazonat;
• Cardazin;
• Kapikor;
• Coraxan;
• Cardimax;
• Mexico;
• Metamax;
• Mildronat;
• Metonat;
• Neocardil;
• Preduktal;
• Riboxin;
• tiotriazolin;
• triduktan;
• trimetazidin;
• Energoton.

Levende organismer er termodynamisk ustabile systemer. For deres dannelse og funksjon kreves det en kontinuerlig tilførsel av energi i en form som er egnet for mangefasettert bruk. For å få energi har nesten alle levende vesener på planeten tilpasset seg til å hydrolysere en av pyrofosfatbindingene til ATP. I denne forbindelse er en av hovedoppgavene til bioenergetikken til levende organismer påfyll av brukt ATP fra ADP og AMP.

ATP er et nukleosidtrifosfat, består av en heterosyklisk base - adenin, en karbohydratkomponent - ribose og tre fosforsyrerester koblet i serie med hverandre. Det er tre makroenergetiske bindinger i ATP-molekylet.

ATP finnes i hver celle av dyr og planter - i den løselige fraksjonen av cellens cytoplasma - mitokondrier og kjerner. Den tjener som hovedbæreren av kjemisk energi inn i cellene og spiller en viktig rolle i energien.

ATP dannes fra ADP (adenosindifosforsyre) og uorganisk fosfat (Pn) på grunn av oksidasjonsenergi i spesifikke fosforyleringsreaksjoner som oppstår i prosessene med glykolyse, intramuskulær respirasjon og fotosyntese. Disse reaksjonene forekommer i membranene til fluoroplast og mitokondrier, så vel som i membranene til fotosyntetiske bakterier.

Under kjemiske reaksjoner i cellen kan den potensielle kjemiske energien som er lagret i de makroenergetiske bindingene til ATP omdannes til nydannede fosforylerte forbindelser: ATP + D-glukose = ADP + D - glukose-6-fosfat.

Det omdannes til termisk, strålende, elektrisk, mekanisk, etc. energi, det vil si at det tjener i kroppen for varmegenerering, glød, elektrisitetsakkumulering, mekanisk arbeid, biosyntese av proteiner, nukleinsyrer, komplekse karbohydrater, lipider.

I kroppen syntetiseres ATP ved fosforylering av ADP:

ADP + H3PO4+ energi→ ATP + H 2 O.

Fosforylering av ADP er mulig på to måter: substratfosforylering og oksidativ fosforylering (ved å bruke energien til oksiderende stoffer). Hovedtyngden av ATP dannes på mitokondrielle membraner under oksidativ fosforylering av H-avhengig ATP-syntase. Substratfosforylering av ATP krever ikke deltakelse av membranenzymer det skjer under glykolyse eller ved overføring av en fosfatgruppe fra andre høyenergiforbindelser.

Reaksjonene av ADP-fosforylering og den påfølgende bruken av ATP som energikilde danner en syklisk prosess som er essensen av energimetabolismen.

I kroppen er ATP et av de hyppigst fornyede stoffene hos mennesker, levetiden til ett ATP-molekyl er mindre enn 1 minutt. I løpet av dagen går ett ATP-molekyl gjennom gjennomsnittlig 2000-3000 sykluser med resyntese (menneskekroppen syntetiserer omtrent 40 kg ATP per dag), det vil si at det praktisk talt ikke skapes noen ATP-reserve i kroppen, og for normalt liv er nødvendig for hele tiden å syntetisere nye ATP-molekyler.

ATP er en enkelt universell energikilde for cellens funksjonelle aktivitet.

Adenosin-5'-trifosforsyre, eller 9-b-D-ribofuranosidtrifosforsyreester.

Adenosintrifosforsyre, eller adenosintrifosfat (ATP), er en naturlig bestanddel av vevet i menneske- og dyrekroppen.

Det dannes under oksidasjonsreaksjoner og under glykolytisk nedbrytning av karbohydrater. Muskler laget av stripete glatt muskelvev er spesielt rike på det. Innholdet i skjelettmuskulaturen når 0,3%.

ATP er involvert i mange metabolske prosesser. Ved interaksjon med actomyosin brytes det ned til adenosindifosforsyre (ADP) og uorganisk fosfat, som frigjør energi, hvorav en betydelig del brukes av musklene til å utføre mekanisk arbeid, samt syntetiske prosesser (syntese av protein, urea). og mellomliggende metabolske produkter). Under dystrofiske prosesser i muskler observeres en reduksjon i innholdet i muskelvev eller en forstyrrelse i prosessene for resyntese. ATP regnes som en av formidlerne av eksitasjon i adenosin (purinerge) reseptorer (For mediator og andre egenskaper til adenosin, se teofyllin, hjerteglykosider, koffein.). I tillegg er det involvert i overføring av nervøs eksitasjon i adrenerge og kolinerge synapser, letter ledning av eksitasjon i de vegetative noder og i overføring av eksitasjon fra vagusnerven til hjertet. Det antas også at ATP er en hemmende mediator i mage-tarmkanalen, frigjort av postganglioniske fibre som kommer ut fra Auerbachian (myenterisk nerve) plexus, samt en eksitatorisk mediator i vevet i blæren.

Eksperimentelle bevis viser at ATP forbedrer cerebral og koronar sirkulasjon.

For medisinsk bruk er ATP hentet fra animalsk muskelvev.

ATP er et hvitt krystallinsk hygroskopisk pulver. For medisinsk bruk produseres en løsning av natriumadenosintrifosfat 1 % for injeksjon (Solutio Natrii adenosintriphosphatis 1 % pro injectionibus).

Natriumadenosintrifosfatløsning er en fargeløs eller svakt gulaktig væske; pH 7,0 -7,3.

Tidligere var ATP relativt mye brukt ved kronisk koronar insuffisiens. Det er imidlertid fastslått at dets penetrering gjennom cellemembraner krever et stort nummer av energi, som sår tvil om rollen til ATP som energikilde for å sikre myokardial kontraktilitet og forbedre metabolske prosesser i den.

Hovedbruken av natriumadenosintrifosfat er for tiden i kompleks terapi av muskeldystrofi og atrofi, perifere vaskulære spasmer (klaudikasjon intermittens, Raynauds sykdom, tromboangiitis obliterans). Noen ganger brukt til å stimulere fødsel.

I i fjor Det er fastslått at ATP med hell kan brukes til å lindre paroksysmer av supraventrikulær takykardi. Det antas at effekten skyldes adenosin dannet under nedbrytningen av ATP, som undertrykker automatikken til sinoatrial node og hjerteledende myocytter (Purkinje-fibre). Effekten er delvis assosiert med blokkering av membrankalsiumkanaler, noe som øker permeabiliteten til myokardmembraner for kaliumioner.

For behandling av muskeldystrofier, perifere sirkulasjonsforstyrrelser og andre sykdommer, er ATP vanligvis foreskrevet intramuskulært. I de første dagene administreres 1 ml av en 1% oppløsning en gang om dagen, og i de påfølgende dagene, 2 ganger om dagen eller umiddelbart 2 ml av en 1% oppløsning en gang daglig. Behandlingsforløpet består av injeksjoner.

Gjenta kurset avhengig av effekten annenhver måned.

For å stoppe supraventrikulære takyarytmier, administreres det intravenøst ​​i dosen (1-2 ml 1% løsning). Gå raskt inn (innenfor). Effekten oppstår i ca.

Gjenta om nødvendig administreringen av legemidlet hvert annet minutt.

Ved intramuskulær administrering av ATP er hodepine, takykardi og økt diurese mulig med intravenøs administrering, kvalme, hodepine og ansiktsrødme. Disse fenomenene går over av seg selv.

ATP bør ikke foreskrives ved akutt hjerteinfarkt.

Oppbevaring: på et sted beskyttet mot lys ved en temperatur på + 3 til + 5 'C.

ATF-analyse hva er det

Det er fastslått at aspirin (Asp) og dets komplekse derivater - koboltacetylsalisylater (ASA) og sinkacetylsalisylat (ZAS) er i stand til å endre de elektriske potensialene til nevroner i sentralnervesystemet. Vi har tidligere vist at den nevrotrope effekten av salisylater kan realiseres med deltakelse av sykliske nukleotider (cAMP og cGMP), og rollen til andre andre budbringere i dens mekanisme er ennå ikke klar. Det er bare informasjon om at Asp og dets derivater hemmer syntesen av adenosintrifosfat (ATP), men dette fenomenet er ikke assosiert med de nevrotrope effektene av salisylater. Det er kjent at ATP i nevroner brukes til drift av ionepumper og kanaler og er i stand til defosforylering til cAMP, en budbringer av adenylatcyklase-kaskaden for signalering inn i cellen og en agonist av P2-reseptorer av ionekanaler, og dens nedbrytning. produkt, adenosin, regulerer aktiviteten til P1-reseptorer. Ovennevnte antyder at mekanismen for den nevrotrope virkningen av Asp og dens derivater i stor grad kan bestemmes av endringer i de ekstra- og intracellulære konsentrasjonene av ATP. Bemerkelsesverdig er mangelen på data i litteraturen om rollen til Ca2+ i effekten av salisylater, selv om det er kjent at disse ionene kan påvirke eksitabiliteten til nevroner og intracellulære prosesser i dem, inkludert de som er assosiert med sykliske nukleotider.

Derfor var formålet med dette arbeidet å studere rollen til ATP-avhengige og kalsiummekanismer i implementeringen av den nevrotrope effekten av Asp og dens derivater - ASA og ASC.

Materialer og forskningsmetoder

Studiene ble utført på 159 uidentifiserte nevroner i de viscerale og høyre parietale gangliene til cochlea Helix albescens Rossm. For dette formål ble den perifaryngeale nerveringen dissekert fra cochlea-kroppen, fiksert i et forsøkskammer (volum 0,5 ml) med en konstant strøm av Ringers løsning for kaldblodige dyr (NaCl - 100, KCl - 4, CaCl2 - 10, MgCl2 - 4, Tris-HCl - 10, sammensetning er angitt i millimol per 1 liter temperatur 18–21 °C, pH = 7,5) og de ytre bindevevsmembranene ble fjernet. Deretter ble strømmen av Ringers løsning blokkert og stoffene fortynnet med den til de nødvendige konsentrasjonene ble påført én gang i et volum på 1 ml. I eksperimentet brukte vi Asp, BaCl2, CdCl2 (Merk, Tyskland), ATP (Health of the People, Ukraina), ASA, ASC (syntetisert ved Institutt for generell kjemi ved Tauride National University oppkalt etter V.I. Vernadsky) med kjemisk renhet ikke mindre enn 95 %. De elektriske potensialene til nevroner ble registrert og registrert ved bruk av den intracellulære avledningsmetoden ved bruk av et fysiologisk oppsett og "Action Potential"-programmet i henhold til følgende skjema: bakgrunn (1 min); eksponering for en løsning av teststoffet - kontroll (4 min.); eksponering for samme stoff (4 min) i kombinasjon med ett av midlene (ATP, CdCl2, BaCl2); vask (20 min). Ved å bruke dette programmet ble amplitude-tidskarakteristikkene til nevronpotensialer beregnet og økningshastigheten for totale transmembrane ionestrømmer ble vurdert. Statistisk prosessering av resultatene ble utført ved bruk av Wilcoxon-testen.

Forskningsresultater og diskusjon

Nevrotropiske effekter av individuelle og kombinert med adenosintrifosfatløsninger av aspirin, kobolt og sinkacetylsalisylater. I denne serien av eksperimenter ble effektene av individuelle og kombinert med ATP-påføring av Asp-, ASA- og ASC-løsninger i det ekstracellulære miljøet undersøkt. Konsentrasjonen av hvert stoff i løsningen rundt nevronene var 5∙10–4 M. Denne konsentrasjonen er fysiologisk inne i cellene for ATP, og det er i denne konsentrasjonen at Asp, ASA og ASC har en uttalt nevrotropisk effekt.

Påføringen av en individuell ATP-løsning i en konsentrasjon på 5∙10–4 M på den ytre overflaten av nevronmembraner (n = 8) hadde ingen signifikant effekt på de studerte parameterne for deres elektriske aktivitet. I i dette tilfellet mangelen på effekter forklares av det faktum at ytterligere ATP-forsyninger blir ødelagt av ekto-ATPases-enzymer til adenosin.

Eksponering for en individuell Asp-løsning (n = 11) ved en konsentrasjon på 5∙10–4 M førte til en karakteristisk hemming av den elektriske aktiviteten til nevroner: den reduserte pulsgenereringsfrekvensen (PGF), reduserte amplituden til aksjonspotensialer ( AP) og økte negativiteten til membranpotensialet (MP) (fig. 1, a, 1–2). Samtidig, på trendnivået, sank og økte vekstraten for innkommende (s< 0,05) – скорость нарастания выходящих трансмембранных ионных токов (рис. 1, а, 3–4).

Ris. 1. Nevrotropiske effekter av individuelle og kombinert med 5∙10–4 M adenosintrifosfat (ATP) løsninger av aspirin, kobolt og sinkacetylsalisylat i en konsentrasjon på 5∙10–4 M. Merk: Asp – aspirin, ASA – koboltacetylsalicylat, ASC – sinkacetylsalisylat. De testede løsningene er markert på diagrammene. Den horisontale tykke linjen indikerer verdiene til bakgrunnsindikatorer tatt som 100%; 1 – frekvens for impulsgenerering, 2 – amplitude av aksjonspotensialer, 3 – hastighet på totale innkommende ionestrømmer, 4 – hastighet på totale utgående ionestrømmer, 5 – membranpotensial 1' – 5' – indikatorer for elektrisk aktivitet under kombinert eksponering av salisylater med ATP. n – antall nevroner studert; * – s< 0,05, ** – p < 0,01 – достоверные изменения показателей контроля по сравнению с фоном; ■ – p < 0,05, ■■ – p < 0,01 достоверные изменения показателей эксперимента по сравнению с контролем

Sammenlignet med effekten av individuell Asp-løsning, økte eksponering for AA + ATP (n = 11) HGI (p< 0,01) исследованных нейронов на 39,9 % (рис. 1, б, 1 и 1’). Таким образом, в присутствии АТФ угнетение ЧГИ, вызванное Аsp, нивелировалось. Это сопровождалось увеличением на уровне тенденции скорости нарастания суммарных входящих трансмембранных ионных токов и снижением – выходящих (рис. 1, а, 3–3’, 4–4’). Указанные изменения свидетельствуют о возрастании при действии АТФ и (или) продукта его распада – аденозина –проницаемости наружных мембран нейронов для Na+ и, возможно, Ca2+. Следует напомнить, что в плазматической мембране многих нейронов моллюсков Ca2+ -каналы отсутствуют, а добавление АТФ неспецифически нивелировало угнетающие эффекты Аsp у всех исследованных нейронов. Поэтому мы считаем, что повышение уровня внеклеточного АТФ приводило главным образом к активации Na+ -каналов. Раствор Аsp + АТФ на уровне тенденции также снижал и скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов, что указывает на некоторое снижение проницаемости мембран для К+ (рис. 1, А, 4–4’). Это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимого тока К+ .

Siden de hemmende nevrotrope effektene av Asp ble eliminert ved å tilsette ATP til løsningen rundt nevronene i en mengde som tilsvarer dens intracellulære fysiologiske konsentrasjon, tyder dette på at mekanismen for denne effekten er assosiert med en forstyrrelse av ATP-syntesen på de intracellulære membranene til nevroner og en reduksjon i frigjøringen til det ekstracellulære rommet. Den Asp-induserte mangelen på ATP i og utenfor celler kan forårsake en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til nevroner ved å redusere hastigheten på energiavhengige intracellulære prosesser mediert av purinergisk signalering. For eksempel kan den elektrogene funksjonen til Na+–K+-pumpen bli forstyrret og den ATP-avhengige K+-strømmen kan aktiveres.

Bruken av løsninger av ASA og ASC økte PGI betydelig sammenlignet med bakgrunnen, og tilsetning av ATP til disse midlene økte PGI ytterligere - med henholdsvis 19,2 og 26,8 % (p< 0,05; рис. 2, б и в, 1–1’). Растворы АСК + АТФ и АСЦ + АТФ достоверно (p < 0,01) уменьшали (рис. 1, б и в, 3’–4’) скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов. Данные изменения свидетельствуют об ингибирующем действии АТФ на К+-каналы. Согласно данным , это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимых К+-каналов, которые были обнаружены и в нейронах брюхоногих моллюсков. Кроме того, все протестированные соли в сочетании с АТФ на уровне тенденции увеличивали скорость нарастания суммарных входящих ионных токов (рис. 1, б-в, 3’), что согласно указывает на увеличение проницаемости натриевых и, возможно, кальциевых ионных каналов.

Det er mulig at forsterkningen av de aktiverende effektene av ASA og ASC når ATP legges til dem også kan være et resultat av direkte aktivering av ATP-syntese på nevronale membraner av testsaltene. I dette tilfellet kan sekvensen av hendelser som oppstår i nevroner når de utsettes for løsninger av ASA + ATP og ASC + ATP være som følger:

1. Under påvirkning av ASA, ASC, er det en økning i produksjonen av ATP på intracellulære membraner og dets frigjøring til det ytre miljø, og tilsetning av ATP til det ekstracellulære miljøet øker innholdet her ytterligere.

2. En økning i ATP-nivåer over fysiologiske konsentrasjoner kan utløse sekvensielle reaksjoner av dets defosforylering av ekto-ATPaser og membranektonukleotidaser. Imidlertid ser for mye ATP ut til å forårsake fullstendig substratmetning av de aktive stedene til disse enzymene, og bryte ned ATP til adenosin.

3. Nedbrytningen av ATP bremser, som et resultat av at det modulerer funksjonen til ionekanaler kontrollert av P2-reseptorer. Adenosin, dannet som et resultat av nedbrytningen av ATP, kan stimulere prosesser mediert av P1-reseptorer.

Vi har tidligere vist at den tilretteleggende og modulerende effekten av salisylater på cochlea-nevroner er mediert av cAMP, som er en aktivator/hemmer av ulike undertyper av P2- og P1-reseptorer. I nærvær av løsninger av ASA og ASC observerte vi også langsombølgesvingninger i MP, som konsekvent indikerer endringer i konsentrasjonene av cAMP og cGMP. Alt dette vitner til fordel for ordningen vi foreslår ovenfor for å forklare effekten av de kombinerte effektene av ATP- og Asp-salter, siden endringer i konsentrasjonen av cAMP i nevroner kan være forårsaket av effekten av ATP og adenosin, og med hensyn til Asp i seg selv er det kjent at det ikke bare hemmer syntesen av ATP, men også reduserer cAMP-innholdet. Vi tror at de aktiverende nevrotrope effektene av ASA og ASC, i motsetning til den hemmende Asp, skyldes en økning i syntesen av ATP og følgelig cAMP. Hvis dette er tilfelle, kan vi anta at i mekanismen for effekten av ASA og ASC, spilles en betydelig rolle av det ekstracellulære nivået av ATP og tilsynelatende dets produkt, adenosin.

Nevrotropiske effekter av aspirin og dets derivater når den blokkerer den innkommende kalsiumstrømmen med kadmiumklorid. For å klargjøre rollen til den innkommende transmembrane kalsiumstrømmen i de nevrotrope effektene av Asp, ASA og ASC, brukte vi i en serie eksperimenter blokkeren - CdCl2. Som det fremgår av fig. 2, var effekten av å bruke individuelle og kombinert med CdCl2-løsninger av disse stoffene i konsentrasjoner på 5∙10–5 og 5∙10–4 M ikke signifikant forskjellig.

Ris. 2. Nevrotropiske effekter av påføring av individuelle og kombinert med CdCl2-løsninger av aspirin, kobolt og sinkacetylsalisylater. Merk: konsentrasjonene av stoffer og CdCl2 i løsningene som brukes er 5∙10-5 (A, B, E) og 5∙10-4 M (B, D, E) De resterende symbolene er de samme som i fig. 1

Siden CdCl2 ikke endret de nevrotrope effektene til de testede stoffene, kan det antas at de praktisk talt ikke er assosiert med den innkommende transmembrane Ca2+-strømmen. Med andre ord kan vi anta at salisylater ikke øker permeabiliteten til de ytre membranene til nevronene til Ca2+. Det er til og med grunn til å tro at Asp, ASA og ASC selv blokkerer denne ionestrømmen.

Imidlertid kan mangelen på inntreden av Ca2+ fra det ekstracellulære miljøet i nevroplasmaet kompenseres ved frigjøring av Ca2+ fra intracellulære lagre og på grunn av hemming av plasmamembranen Ca2+-ATPase (PMCA), som fremmer fjerning av Ca2+ fra cellen mot dens konsentrasjonsgradient, av Cd2+-ioner. For å finne ut om dette er tilfelle, i neste serie av eksperimenter, i stedet for kadmiumklorid, påførte vi bariumklorid på membranene til nevroner - en blokkering av Ca2+-frigjøring fra intracellulære lagre, den innkommende Ca2+-strømmen og den utgående Ca2+- avhengig kaliumstrøm. Det skal huskes at Ba2+-ioner ikke påvirker driften av PMCA.

Ris. 3. Nevrotropiske effekter av påføring av individuelle og kombinert med BaCl2 løsninger av aspirin, kobolt og sinkacetylsalisylater. Merk: Konsentrasjonene av de testede syrene og BaCl2 i løsningene som brukes er 5∙10-5 (A, B, E) og 5∙10-4 M (B, D, E). De resterende symbolene er de samme som i fig. 1

Effekter av aspirin og dets derivater når bariumklorid blokkerer inntreden av kalsiumioner i nevroplasma fra det ytre miljø og intracellulære depoter. Effektene av 5∙10–5 og 5∙10–4 M av individuelle Asp, ASA og ASC skilte seg ikke signifikant fra effektene i kombinasjon med BaCl2 (fig. 3). Det eneste unntaket var en nedgang i MP (s< 0,05) при действии 5∙10–5 М раствора Аsp + BaCl2 (рис. 3, а, 5–5’). Отмеченные изменения МП согласуются со сведениями литературы о том, что BaCl2 может снижать МП. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в механизмах нейротропного действия тестируемых салицилатов ионы Са2+ не участвуют.

Det bør imidlertid tas i betraktning at reduksjonen i Ca2+-inngang i nevroplasma forårsaket av blokkere kan kompenseres av andre mekanismer. For eksempel blokkerer Cd2+ og Ba2+ effektivt de spenningsstyrte L- og N-kanalene til innkommende kalsiumstrøm og har ingen signifikant effekt på T-kanaler, selv om de er sjeldne i membranene til bløtdyrneuroner. En annen måte for Ca2+ å komme inn i nevroplasmaet under påvirkning av salisylater og BaCl2 kan oppnås gjennom arbeidet med Na+–Ca2+-vekslere, mens retningen for Ca2+-overføring gjennom den ytre membranen avhenger av konsentrasjonen av Na+ på begge sider av den. Når Na+ kommer inn i cellen, bidrar Na+–Ca2+-vekslere til fjerning av Na+ fra cellen og akkumulering av Ca2+ i nevroplasmaet fra det ekstracellulære miljøet og intracellulære lagre. Dette kan også forekomme i nærvær av Ba2+, som har mindre affinitet for de ekstracellulære stedene til Na+–Ca2+-vekslere enn Ca2+.

1. De nevrotrope effektene av aspirin, kobolt og sinkacetylsalisylater avhenger betydelig av ATP-innholdet i det ekstracellulære miljøet. Mekanismen for den hemmende nevrotrope effekten av aspirin er i stor grad assosiert med en reduksjon i konsentrasjonen av ATP i det ekstracellulære miljøet, og de aktiverende effektene av kobolt og sinkacetylsalisylater forsterkes i nærvær av ATP.

2. Blokkering av innkommende strøm og frigjøring av Ca2+ fra intracellulære lagre med CdCl2 og BaCl2 viste at disse ionene ikke er involvert i den nevrotrope effekten av aspirin, kobolt og sinkacetylsalisylater. Imidlertid er det andre mekanismer for inntreden av Ca2+ i nevroplasmaet som ikke påvirkes av blokkeringene vi brukte (fungering av T-kanaler for innkommende kalsiumstrøm, drift av Na+–Ca2+-vekslere). Involveringen av disse mekanismene i de nevrotrope effektene av salisylater gjenstår å bli belyst.

Bibliografisk lenke

URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=31749 (dato for tilgang: 04.04.2018).

kandidater og doktorer i vitenskap

Fremskritt innen moderne naturvitenskap

Magasinet har vært utgitt siden 2001. Tidsskriftet publiserer vitenskapelige oversikter, artikler av problematisk og vitenskapelig-praktisk karakter. Tidsskriftet er presentert i Scientific elektronisk bibliotek. Tidsskriftet er registrert hos Centre International de l'ISSN. Journalnummer og publikasjoner tildeles en DOI (Digital object identifier).

Biokjemisk blodprøve - tolkning

Biokjemisk blodprøve er en laboratorieforskningsmetode som brukes innen alle medisinske områder (terapi, gastroenterologi, revmatologi, etc.) og gjenspeiler funksjonstilstanden til ulike organer og systemer.

Blodprøvetaking for biokjemisk analyse utføres fra en vene, på tom mage. Du trenger ikke spise, drikke eller ta medisiner før testen. I spesielle tilfeller, som når du må ta medisiner tidlig om morgenen, bør du konsultere legen din, som vil gi mer presise anbefalinger.

Denne studien innebærer å ta blod fra en vene på tom mage. Det er tilrådelig å ikke ta mat eller væske, bortsett fra vann, 6-12 timer før prosedyren. Nøyaktigheten og påliteligheten til analyseresultatene påvirkes av om forberedelsene til den biokjemiske blodprøven var riktig og om du fulgte legens anbefalinger. Leger anbefaler å ta en biokjemisk blodprøve om morgenen og STRENGT på tom mage.

Varighet av biokjemisk blodprøve: 1 dag, ekspressmetode er mulig.

En biokjemisk blodprøve avslører mengden av følgende indikatorer i blodet (tolkning):

Karbohydrater. Blodkjemi

Den vanligste indikatoren på karbohydratmetabolisme er blodsukker. Økningen på kort sikt skjer under emosjonell opphisselse, stressreaksjoner, smerteanfall og etter å ha spist.

Normen er 3,5-5,5 mmol/l (glukosetoleransetest, sukkerbelastningstest).

Ved hjelp av denne analysen kan diabetes mellitus oppdages. En vedvarende økning i blodsukkeret er også observert ved andre sykdommer i de endokrine kjertlene.

En økning i glukosenivåer indikerer en forstyrrelse i karbohydratmetabolismen og indikerer utvikling av diabetes mellitus. Glukose er en universell energikilde for celler, hovedstoffet som enhver celle i menneskekroppen mottar energi fra for livet. Kroppens behov for energi, og dermed glukose, øker parallelt med fysisk og psykisk stress under påvirkning av stresshormonet – adrenalin. Det er også større under vekst, utvikling, restitusjon (veksthormoner, skjoldbruskkjertelhormoner, binyrene).

For absorpsjon av glukose av celler er et normalt nivå av insulin, et bukspyttkjertelhormon, nødvendig. Med sin mangel (diabetes mellitus) kan ikke glukose komme inn i cellene, nivået i blodet økes, og cellene sulter.

En økning i glukosenivåer (hyperglykemi) observeres når:

• diabetes mellitus (på grunn av insulinmangel);
• fysisk eller følelsesmessig stress (på grunn av frigjøring av adrenalin);
• tyreotoksikose (på grunn av økt skjoldbruskkjertelfunksjon);
• feokromocytom - svulster i binyrene som skiller ut adrenalin;
• akromegali, gigantisme (økte nivåer av veksthormon);
• Cushings syndrom (økte nivåer av binyrehormonet kortisol);
• sykdommer i bukspyttkjertelen - som pankreatitt, svulst, cystisk fibrose; Om kroniske lever- og nyresykdommer.

En reduksjon i glukosenivåer (hypoglykemi) er typisk for:

• Fasting;
• insulin overdose;
• sykdommer i bukspyttkjertelen (svulst i celler som syntetiserer insulin);
• svulster (overdreven forbruk av glukose som energimateriale av tumorceller forekommer);
• insuffisiens av funksjonen til de endokrine kjertlene (binyrene, skjoldbruskkjertelen, hypofysen).

Det skjer også:

• ved alvorlig forgiftning med leverskade - for eksempel forgiftning med alkohol, arsen, klorforbindelser, fosfor, salisylater, antihistaminer;
• ved tilstander etter gastrektomi, sykdommer i mage og tarm (malabsorpsjon);
• med medfødt mangel hos barn (galaktosemi, Gierke syndrom);
• hos barn født av mødre med diabetes;
• hos premature babyer.

Dannet fra blodalbumin under en kortvarig økning i glukosenivåer - glykert albumin. Det brukes, i motsetning til glykert 54 hemoglobin, for kortsiktig overvåking av tilstanden til pasienter med diabetes (spesielt nyfødte) og effektiviteten av behandlingen.

Fruktosaminhastighet: 205 - 285 µmol/l. Barn har litt lavere fruktosaminnivåer enn voksne.

Pigmenter. Blodkjemi

Pigmenter - bilirubin, total bilirubin, direkte bilirubin.

Av indikatorene for pigmentmetabolisme bestemmes bilirubin av forskjellige former oftest - oransjebrunt gallepigment, et nedbrytningsprodukt av hemoglobin. Det dannes hovedsakelig i leveren, hvorfra det kommer inn i tarmene med galle.

Blodbiokjemiindikatorer som bilirubin hjelper til med å bestemme den mulige årsaken til gulsott og vurdere alvorlighetsgraden. Det er to typer av dette pigmentet i blodet - direkte og indirekte. Et karakteristisk symptom på de fleste leversykdommer er en kraftig økning i konsentrasjonen av direkte bilirubin, og med obstruktiv gulsott øker den spesielt betydelig. Ved hemolytisk gulsott øker konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet.

Normen for total bilirubin: 5-20 µmol/l.

Når nivået stiger over 27 µmol/l, begynner gulsott. Høye nivåer kan forårsake kreft eller leversykdom, hepatitt, leverforgiftning eller skrumplever, kolelithiasis eller vitamin B12-mangel.

Normen for direkte bilirubin: 0 - 3,4 µmol/l.

Hvis direkte bilirubin er høyere enn normalt, er disse bilirubinnivåene for legen en grunn til å stille følgende diagnose:

akutt viral eller giftig hepatitt

infeksiøs leverskade forårsaket av cytomegalovirus, sekundær og tertiær syfilis

gulsott hos gravide kvinner

hypotyreose hos nyfødte.

Fett (lipider). Blodkjemi

Lipider - totalkolesterol, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol, triglyserider.

Når fettmetabolismen forstyrres, øker innholdet av lipider og deres fraksjoner i blodet: triglyserider, lipoproteiner og kolesterolestere. De samme indikatorene er viktige for å vurdere funksjonsevnen til leveren og nyrene ved mange sykdommer.

Vi vil snakke om en av hovedlipidene - kolesterol - i litt mer detalj.

Lipider (fett) er stoffer som er nødvendige for en levende organisme. Det viktigste lipidet som en person får fra mat og som deres egne lipider deretter dannes fra, er kolesterol. Det er en del av cellemembraner og opprettholder deres styrke. Fra den syntetiseres 40 såkalte steroidhormoner: hormoner i binyrebarken, som regulerer vann-salt- og karbohydratmetabolismen, tilpasser kroppen til nye forhold; kjønnshormoner.

Gallesyrer dannes av kolesterol, som er involvert i opptaket av fett i tarmen.

Vitamin D, som er nødvendig for absorpsjon av kalsium, syntetiseres fra kolesterol i huden under påvirkning av sollys. Når integriteten til karveggen er skadet og/eller det er overflødig kolesterol i blodet, avsettes det på veggen og danner en kolesterolplakk. Denne tilstanden kalles vaskulær aterosklerose: plakk begrenser lumen, forstyrrer blodstrømmen, forstyrrer den jevne blodstrømmen, øker blodpropp og fremmer dannelsen av blodpropper. I leveren dannes ulike komplekser av lipider med proteiner som sirkulerer i blodet: lipoproteiner med høy, lav og svært lav tetthet (HDL, LDL, VLDL); total kolesterol er delt mellom dem.

Lipoproteiner med lav og svært lav tetthet avsettes i plakk og bidrar til progresjonen av aterosklerose. Lipoproteiner med høy tetthet, på grunn av tilstedeværelsen av et spesielt protein i dem - apoprotein A1 - bidrar til å "trekke ut" kolesterol fra plakk og spiller en beskyttende rolle, og stopper åreforkalkning. For å vurdere risikoen for en tilstand er det ikke det totale nivået av totalkolesterol som er viktig, men analysen av forholdet mellom dets fraksjoner.

Normene for totalkolesterol i blodet er 3,0-6,0 mmol/l.

Normalt HDL-kolesterolnivå for menn er 0,7-1,73 mmol/l, for kvinner er normalt blodkolesterolnivå 0,86-2,28 mmol/l.

En økning i innholdet kan være forårsaket av:

• genetiske egenskaper (familiær hyperlipoproteinemi);
• leversykdommer;
• hypotyreose (underfunksjon av skjoldbruskkjertelen);
• alkoholisme;
• koronar hjertesykdom (aterosklerose);
• svangerskap;
• tar syntetiske kjønnshormoner (prevensjonsmidler).

En reduksjon i totalt kolesterolnivå indikerer:

• hypertyreose (overflødig skjoldbruskkjertelfunksjon);
• nedsatt absorpsjon av fett.

En nedgang kan bety:

• dekompensert diabetes mellitus;
• tidlig aterosklerose i kranspulsårene.

• hypotyreose;
• leversykdommer;
• svangerskap;

En annen klasse av lipider som ikke er avledet fra kolesterol. Forhøyede triglyseridnivåer kan indikere:

• genetiske trekk ved lipidmetabolisme;
• fedme;
• nedsatt glukosetoleranse;
• leversykdommer (hepatitt, cirrhose);
• alkoholisme;
• koronar hjertesykdom;
• hypotyreose;
• svangerskap;
• diabetes;
• tar kjønnshormoner.

En reduksjon i nivåene deres oppstår med hypertyreose og underernæring eller malabsorpsjon.

Triglyseridnivå, mmol/l

Vann og mineralsalter. Blodkjemi

Uorganiske stoffer og vitaminer - jern, kalium, kalsium, natrium, klor, magnesium, fosfor, vitamin B12, folsyre.

En blodprøve viser det nære forholdet mellom utveksling av vann og mineralsalter i kroppen. Dehydrering utvikler seg med intenst tap av vann og elektrolytter gjennom mage-tarmkanalen med ukontrollerbare oppkast, gjennom nyrene med økt diurese, gjennom huden med kraftig svette.

Ulike forstyrrelser i vann- og mineralmetabolismen kan observeres ved alvorlige former for diabetes mellitus, hjertesvikt og levercirrhose. I en biokjemisk blodprøve indikerer en endring i konsentrasjonen av fosfor og kalsium et brudd på mineralmetabolismen, som oppstår ved nyresykdommer, rakitt og noen hormonelle forstyrrelser.

Viktige indikatorer på en biokjemisk blodprøve er innholdet av kalium, natrium og klor. La oss snakke om disse elementene og deres betydning mer detaljert.

Disse viktige elementene og kjemiske forbindelser gir de elektriske egenskapene til cellemembraner. Av forskjellige sider Cellemembranen vedlikeholdes spesielt av en forskjell i konsentrasjon og ladning: det er mer natrium og klorid utenfor cellen, og kalium inni, men mindre enn natrium utenfor. Dette skaper en potensiell forskjell mellom sidene av cellemembranen - en hvileladning, som lar cellen være i live og reagere på nerveimpulser, delta i kroppens systemiske aktiviteter. Ved å miste ladningen forlater cellen systemet, siden den ikke kan oppfatte kommandoer fra hjernen. Det viser seg at natriumioner og klorioner er ekstracellulære ioner, mens kaliumioner er intracellulære.

I tillegg til å opprettholde hvilepotensialet, deltar disse ionene i genereringen og ledningen av en nerveimpuls – aksjonspotensialet. Regulering av mineralmetabolismen i kroppen (hormoner i binyrebarken) er rettet mot å holde på natrium, som mangler naturlig mat (uten bordsalt), og fjerne kalium fra blodet, der det kommer inn under celleødeleggelse. Ioner, sammen med andre oppløste stoffer, beholder væske: cytoplasma inne i celler, ekstracellulær væske i vev, blod i blodårer, regulerer blodtrykket, forhindrer utvikling av ødem.

Klorider spiller en viktig rolle i fordøyelsen - de er en del av magesaften.

Hva betyr en endring i konsentrasjonen av disse stoffene?

• celleskade (hemolyse - ødeleggelse av blodceller, alvorlig sult, kramper, alvorlige skader);
• dehydrering;
• akutt nyresvikt (nedsatt nyreutskillelse); ,
• binyrebarksvikt.

• kronisk faste (unnlatelse av å motta kalium fra mat);
• langvarig oppkast, diaré (tap med intestinal juice);
• nedsatt nyrefunksjon;
• overskytende hormoner i binyrebarken (inkludert å ta doseringsformer av kortison);
• cystisk fibrose.

• overflødig saltinntak;
• tap av ekstracellulær væske (rikelig svette, alvorlig oppkast og diaré, økt vannlating ved diabetes insipidus);
• økt funksjon av binyrebarken;
• brudd på den sentrale reguleringen av vann-saltmetabolisme (patologi av hypothalamus, koma).

• tap av element (misbruk av diuretika, nyrepatologi, binyrebarksvikt);
• redusert konsentrasjon på grunn av økt væskevolum (diabetes mellitus, kronisk hjertesvikt, levercirrhose, nefrotisk syndrom, ødem).

Natriumnivåer i blodet (Natrium): 136 - 145 mmol/l.

• dehydrering;
• akutt nyresvikt;
• diabetes insipidus;
• salisylatforgiftning;
• økt funksjon av binyrebarken.

• overdreven svetting, oppkast, mageskylling;
• økning i væskevolum.

Normen for klor i blodserum er 98 - 107 mmol/l.

Deltar i ledning av nerveimpulser, spesielt i hjertemuskelen. Som alle ioner holder den på væsken i vaskulærsengen, og forhindrer utvikling av ødem.

Kalsium er nødvendig for muskelsammentrekning og blodpropp. En del av beinvev og tannemalje.

Kalsiumnivået i blodet reguleres av biskjoldbruskkjertelhormon og vitamin D. Biskjoldbruskkjertelhormon øker nivået av kalsium i blodet ved å vaske dette elementet fra beinene, øke dets absorpsjon i tarmen og forsinke utskillelsen av nyrene.

• ondartede svulster med beinskade (metastaser, myelom, leukemi);
• sarkoidose;
• overflødig vitamin D;
• dehydrering.

• nedsatt funksjon i skjoldbruskkjertelen;
• vitamin D-mangel;
• Kronisk nyresvikt;
• magnesiummangel;
• hypoalbuminemi.

Normen av kalsium Ca i blodet: 2,15 - 2,50 mmol/l.

Et element som er en del av nukleinsyrer, beinvev og de viktigste energiforsyningssystemene til cellen - ATP. Nivået reguleres parallelt med nivået av kalsium.

Hvis fosfornivået er høyere enn normalt, skjer følgende:

• ødeleggelse av beinvev (svulster, leukemi, sarkoidose);
• overflødig akkumulering av vitamin D;
• helbredelse av brudd;
• nedsatt funksjon av biskjoldbruskkjertlene.

En reduksjon i fosfornivåer kan påvirke:

• mangel på veksthormon;
• vitamin D-mangel;
• malabsorpsjon, alvorlig diaré, oppkast;
• hyperkalsemi.

Norm for fosfor i blod

Fosforhastighet, mmol/l

Kvinner over 60 år

Menn over 60 år

Kalsiumantagonist. Fremmer muskelavslapping. Deltar i proteinsyntese. En økning i innholdet (hypermagnesemi) indikerer tilstedeværelsen av en av følgende tilstander:

• dehydrering;
• nyresvikt;
• binyrebarksvikt;
• multippelt myelom.

• nedsatt inntak og/eller absorpsjon av magnesium;
• akutt pankreatitt;
• nedsatt funksjon av biskjoldbruskkjertelen;
• kronisk alkoholisme;
• svangerskap.

Det normale nivået av magnesium i blodplasma for voksne er 0,65 - 1,05 mmol/l.

• hemolytisk anemi (ødeleggelse av røde blodlegemer og frigjøring av innholdet i cytoplasmaet);
• sigdcelleanemi (hemoglobinpatologi, røde blodlegemer har uregelmessig form og blir også ødelagt);
• aplastisk anemi (benmargspatologi, røde blodceller dannes ikke, og jern brukes ikke);
• akutt leukemi;
• overdreven behandling med jerntilskudd.

Reduserte jernnivåer kan indikere:

• jernmangelanemi;
• hypotyreose;
• ondartede svulster;
• skjult blødning (gastrointestinal, gynekologisk).

Jernnivå, µmol/l

Kvinner > 14 år

Menn > 14 år

• mangel på folsyre;
• vitamin B12-mangel;
• alkoholisme;
• underernæring;
• malabsorpsjon.

Normen for folsyre i blodserum er 3 - 17 ng/ml.

Cyanokobalamin. Kobalamin. Vitamin B12. B12-mangelanemi

Vitamin B12 (eller cyanokobalamin, kobalamin) er et unikt vitamin i menneskekroppen, som inneholder essensielle mineralelementer. En stor mengde vitamin B12 trengs av milten og nyrene, litt mindre absorberes av musklene. I tillegg finnes vitamin B12 i morsmelk.

Vitamin B12-mangel fører til alvorlige, farlige konsekvenser for helsen - B 12-mangelanemi utvikles. Vegetarianere og diettere som utelukker egg og meieriprodukter fra kostholdet er spesielt utsatt for B12-anemi.

Med mangel på cyanokobalamin oppstår endringer i cellene i benmargen, munnhulen, tungen og mage-tarmkanalen, noe som fører til nedsatt hematopoiesis og utseende av symptomer på nevrologiske lidelser (psykiske lidelser, polyneuritt, ryggmargsskade).

Vitamin B 12 norm: 180 - 900 pg/ml

Enzymer. Blodkjemi

For å vurdere den funksjonelle tilstanden til de endokrine kjertlene, bestemmes innholdet av hormoner i blodet, for å studere den spesifikke aktiviteten til organer - innholdet av enzymer, for å diagnostisere hypovitaminose - innholdet av vitaminer.

I blodbiokjemi er leverdysfunksjon indikert med en økning i indikatorer som ALT, AST, PT, alkalisk fosfatase, kolinesterase. Ved bestemmelse av blodbiokjemi indikerer en endring i amylasenivå bukspyttkjertelpatologi. En økning i nivået av kreatinin, bestemt av en biokjemisk blodprøve, er karakteristisk for nyresvikt. Hjerteinfarkt er indikert ved en økning i konsentrasjonen av CPK-MB, DCG.

Enzymer - alaninaminotransferase (ALAT), aspartataminotransferase (AST), gamma-glutamyltransferase (Gamma-GT), amylase, pankreasamylase, laktat, kreatinkinase, laktatdehydrogenase (LDH), alkalisk fosfatase, lipase, kolinesterase.

Dette er et enzym som produseres av celler i leveren, skjelettmuskulaturen og hjertet.

En økning i nivået kan være forårsaket av:

• ødeleggelse av leverceller på grunn av nekrose, skrumplever, gulsott, svulster, alkoholforbruk;
• hjerteinfarkt;
• ødeleggelse av muskelvev som følge av skader, myositt, muskeldystrofi;
• brannskader;
• toksiske effekter på leveren av legemidler (antibiotika, etc.).

ALT-normen (AlAT-normen) er for kvinner - opptil 31 U/l, for menn er ALT-normen opptil 41 U/l.

Et enzym produsert av celler i hjertet, leveren, skjelettmuskulaturen og røde blodlegemer. Innholdet kan økes hvis det er:

• skade på leverceller (hepatitt, toksisk skade fra narkotika, alkohol, levermetastaser);
• hjertesvikt, hjerteinfarkt;
• brannskader, heteslag.

Normen for AST i blodet er for kvinner - opptil 31 U/l, for menn er normen for AST opptil 41 U/l.

Dette enzymet produseres av leverceller, samt celler i bukspyttkjertelen, prostata og skjoldbruskkjertelen.

Hvis en økning i innholdet oppdages, kan kroppen ha:

• leversykdommer (alkoholisme, hepatitt, skrumplever, kreft);
• sykdommer i bukspyttkjertelen (pankreatitt, diabetes mellitus);
• hypertyreose (hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen);
• prostatakreft.

I blodet til en sunn person er innholdet av GT gamma ubetydelig. For kvinner er GGT-normen opptil 32 U/l. For menn - opptil 49 U/l. Hos nyfødte er HT-gammanormen 2-4 ganger høyere enn hos voksne.

Enzymet amylase produseres av cellene i bukspyttkjertelen og spyttkjertlene. Hvis nivået øker, betyr dette:

• pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen);
• kusma (betennelse i spyttkjertelen).

• bukspyttkjertelinsuffisiens;
• cystisk fibrose.

Normen for alfa-amylase i blodet (normen for diastase) er U/l. Pankreas amylasenivåer varierer fra 0 til 50 U/l.

Melkesyre. Det dannes i celler under pusteprosessen, spesielt i muskler. Med full tilførsel av oksygen akkumuleres det ikke, men ødelegges til nøytrale produkter og skilles ut. Under forhold med hypoksi (mangel på oksygen), akkumuleres det, forårsaker en følelse av muskeltretthet og forstyrrer prosessen med vevsånding.

• spiser;
• aspirinforgiftning;
• insulinadministrasjon;
• hypoksi (utilstrekkelig oksygentilførsel til vev: blødning, hjertesvikt, respirasjonssvikt, anemi);
• infeksjoner (pyelonefritt);
• tredje trimester av svangerskapet;
• kronisk alkoholisme.

En økning i innholdet kan være et tegn på følgende forhold:

• hjerteinfarkt;
• muskelskade (myopati, muskeldystrofi, traumer, kirurgi, hjerteinfarkt);
• svangerskap;
• delirium tremens (delirium tremens);
• traumatisk hjerneskade.

Normene for kreatinkinase MB i blodet er 0-24 U/l.

Et intracellulært enzym som produseres i alle vev i kroppen.

En økning i innholdet skjer når:

• ødeleggelse av blodceller (sigdcelle, megaloblastisk, hemolytisk anemi);
• leversykdommer (hepatitt, skrumplever, obstruktiv gulsott);
• muskelskade (myokardinfarkt);
• svulster, leukemi;
• skade på indre organer (nyreinfarkt, akutt pankreatitt).

LDH-normen for nyfødte er opp til 2000 U/l. Hos barn under 2 år er LDH-aktiviteten fortsatt høy - 430 U/l, fra 2 til 12 - 295 U/l. For barn over 12 år og voksne er LDH-normen 250 U/l.

Et enzym som produseres i beinvev, lever, tarm, morkake og lunger. Nivået øker når:

• svangerskap;
• økt omsetning i beinvev (rask vekst, helbredelse av brudd, rakitt, hyperparatyreoidisme);
• beinsykdommer (osteogent sarkom, kreftmetastaser til bein, myelom);
• leversykdommer, infeksiøs mononukleose.

• hypotyreose (underfunksjon av skjoldbruskkjertelen);
• anemi (anemi);
• mangel på vitamin C (skjørbuk), B12, sink, magnesium;
• hypofosfatasemi.

Det normale nivået av alkalisk fosfatase i blodet til en kvinne er opptil 240 U/l, for en mann - opptil 270 U/l. Alkalisk fosfatase påvirker beinveksten, så nivåene er høyere hos barn enn hos voksne.

Et enzym som produseres i leveren. Primært bruk er for diagnostisering av mulig insektmiddelforgiftning og vurdering av leverfunksjon.

En økning i innholdet kan indikere:

• forgiftning med organofosforforbindelser;
• leverpatologi (hepatitt, cirrhose, levermetastaser);
• dermatomyositt.

Denne reduksjonen er også typisk for tilstanden etter kirurgiske operasjoner.

Kolinesterasehastighet - 5300 -U/l

Et enzym som bryter ned matfett. Utskilles av bukspyttkjertelen. Med pankreatitt er den mer følsom og spesifikk enn amylase med enkel kusma, i motsetning til amylase, endres den ikke.

• pankreatitt, svulster, bukspyttkjertelcyster;
• biliær kolikk;
• perforering av et hult organ, tarmobstruksjon, peritonitt.

Lipasehastigheten for voksne er 0 til 190 U/ml.

PROTEIN. Blodkjemi

Proteiner er det viktigste biokjemiske kriteriet for liv. De er en del av alle anatomiske strukturer (muskler, cellemembraner), transporterer stoffer gjennom blodet og inn i celler, akselererer forløpet av biokjemiske reaksjoner i kroppen, gjenkjenner stoffer - sine egne eller fremmede og beskytter sine egne mot fremmede, regulerer metabolisme, beholde væske i blodårene og ikke la det gå inn i vevet.

Proteiner - albumin, totalprotein, C-reaktivt protein, glykert hemoglobin, myoglobin, transferrin, ferritin, serumjernbindingskapasitet (IBC), revmatoid faktor.

Proteiner syntetiseres i leveren fra matens aminosyrer. Totalt blodprotein består av to fraksjoner: albumin og globulin.

En økning i proteinnivåer (hyperproteinemi) indikerer tilstedeværelsen av:

• dehydrering (forbrenning, diaré, oppkast - en relativ økning i proteinkonsentrasjon på grunn av en reduksjon i væskevolum);
• multippelt myelom (overdreven produksjon av gammaglobuliner).

En reduksjon i proteinnivåer kalles hypoproteinemi og oppstår når:

• faste (fullstendig eller bare protein - streng vegetarisme, anorexia nervosa);
• tarmsykdommer (malabsorpsjon);
• nefrotisk syndrom;
• blodtap;
• brannskader;
• svulster;
• kronisk og akutt betennelse;
• kronisk leversvikt (hepatitt, cirrhose).

Proteinnivåer i blodet

Total proteinnorm, g/l

Albumin er en av to typer vanlig protein; Deres hovedrolle er transport.

Det er ingen sann (absolutt) hyperalbuminemi.

Relativt oppstår når det totale volumet av væske avtar (dehydrering).

Nedgangen (hypoalbuminemi) faller sammen med tegn på generell hypoproteinemi.

Albuminnivå, g/l

Det dannes fra hemoglobin under langvarig forhøyede glukosenivåer (hyperglykemi) - i minst 120 dager (levetiden til en erytrocytt). Brukes til å vurdere kompensasjonen for diabetes mellitus og langtidsovervåking av behandlingens effektivitet.

Hemoglobinnorm, g/l - Menn - 135-160, Kvinner - 120-140.

Beskyttende faktor mot aterosklerose. Det normale nivået av innholdet i blodserumet avhenger av alder og kjønn.

En økning i nivået av apoprotein A1 observeres når:

• genetiske trekk ved lipidmetabolisme;
• tidlig aterosklerose av koronarkar;
• ukompensert diabetes mellitus;
• røyking;
• mat rik på karbohydrater og fett.

Risikofaktor for aterosklerose. Normale serumnivåer varierer etter kjønn og alder.

En økning i nivået av apoprotein B oppstår når:

• alkoholmisbruk;
• tar steroidhormoner (anabole, glukokortikoider);
• tidlig aterosklerose av koronarkar;
• leversykdommer;
• svangerskap;
• sukkersyke;
• hypotyreose.

En reduksjon i innholdet er forårsaket av:

• lavt kolesterol diett;
• hypertyreose;
• genetiske trekk ved lipidmetabolisme;
• vekttap;
• akutt stress (alvorlig sykdom, brannskader).

APO-B normalt innhold i blodplasma er 0,8-1,1 g/l.

Et protein i muskelvev som er ansvarlig for respirasjonen.

En økning i innholdet skjer under følgende forhold:

• hjerteinfarkt;
• uremi (nyresvikt);
• muskelbelastning (sport, elektropulsterapi, kramper);
• skader, brannskader.

En reduksjon i myoglobinnivåer er forårsaket av autoimmune tilstander når autoantistoffer mot myoglobin produseres; dette skjer med polymyositt, revmatoid artritt, myasthenia gravis.

Myoglobinnorm, mcg/l - kvinner 12-76, menn 19-92.

En av fraksjonene av total kreatinkinase.

En økning i nivået indikerer:

• akutt hjerteinfarkt;
• akutt skade på skjelettmuskulaturen.

Normene for kreatinkinase MB i blodet er 0-24 U/l

Spesifikt kontraktilt protein i hjertemuskelen. En økning i innholdet er forårsaket av:

• hjerteinfarkt;
• koronar hjertesykdom.

Protein, som inneholder jern, lagres i depotet, og lagrer det for fremtiden. Etter nivået kan man bedømme tilstrekkeligheten av jernreserver i kroppen. En økning i ferritinnivåer kan indikere:

• overflødig jern (noen leversykdommer);
• akutt leukemi;
• inflammatorisk prosess.

En reduksjon i nivået av dette proteinet betyr en mangel på jern i kroppen.

Det normale nivået av ferritin i blodet for voksne menn er µg/l. For kvinner er normal blodprøve for ferritin 10 - 120 mcg/l.

Transferrin er et protein i blodplasmaet, hovedbæreren av jern.

Transferrinmetning oppstår på grunn av syntesen i leveren og avhenger av jerninnholdet i kroppen. Ved hjelp av transferrinanalyse kan den funksjonelle tilstanden til leveren vurderes.

Økt transferrin er et symptom på jernmangel (forut for utviklingen av jernmangelanemi i flere dager eller måneder). En økning i transferrin oppstår på grunn av inntak av østrogener og orale prevensjonsmidler.

Redusert transferrin i blodserumet er en grunn for legen til å stille følgende diagnose: kroniske inflammatoriske prosesser, hemokromatose, levercirrhose,

brannskader, ondartede svulster, overflødig jern.

En økning i transferrin i blodet oppstår også som følge av inntak av androgener og glukokortikoider.

Normalt nivå av transferrin i blodserum er 2,0-4,0 g/l. Transferrininnholdet hos kvinner er 10 % høyere nivået av transferrin øker under graviditet og synker hos eldre mennesker.

Lavmolekylære nitrogenstoffer. Blodkjemi

Lavmolekylære nitrogenstoffer - kreatinin, urinsyre, urea.

Et produkt av proteinmetabolisme som elimineres av nyrene. Noe av ureaet forblir i blodet.

Hvis ureainnholdet i blodet øker, indikerer dette en av følgende patologiske prosesser:

• nedsatt nyrefunksjon;
• obstruksjon av urinveiene;
• økt proteininnhold i mat;
• økt proteinødeleggelse (forbrenning, akutt hjerteinfarkt).

Hvis nivået av urea i kroppen synker, kan følgende oppstå:

• protein faste;
• overflødig proteininntak (graviditet, akromegali);
• malabsorpsjon.

Det normale nivået av urea hos barn under 14 år er 1,8-6,4 mmol/l, hos voksne - 2,5-6,4 mmol/l. Hos personer over 60 år er det normale nivået av urea i blodet 2,9-7,5 mmol/l.

Kreatinin er, i likhet med urea, et produkt av proteinmetabolisme, som skilles ut av nyrene. I motsetning til ureainnhold, avhenger kreatinininnholdet ikke bare av nivået av proteininnhold, men av intensiteten av metabolismen. Således, med akromegali og gigantisme (økt proteinsyntese), øker nivået, i motsetning til nivået av urea. Ellers er årsakene til endringer i nivået de samme som for urea.

Normen for kreatinin i blodet til en kvinne er 53-97 µmol/l, for menn - 62-115 µmol/l. For barn under 1 år er det normale kreatininnivået 18-35 µmol/l, fra ett år til 14 år - 27-62 µmol/l.

Urinsyre er et produkt av nukleinsyremetabolismen som skilles ut fra kroppen via nyrene.

• gikt, da det er et brudd på nukleinsyremetabolismen;
• nyresvikt;
• multippelt myelom;
• toksikose hos gravide kvinner;
• spise mat rik på nukleinsyrer (lever, nyrer);
• hardt fysisk arbeid.

• Wilson-Konovalov sykdom;
• Fanconi syndrom;
• kosthold fattig på nukleinsyrer.

Normalt nivå av urinsyre for barn under 14 år er 120 - 320 µmol/l, for voksne kvinner - 150 - 350 µmol/l. For voksne menn er det normale nivået av urinsyre 210 - 420 µmol/l.

Vi vil gjerne legge ut artikler og materialer med attribusjon.

Send informasjon på e-post

Stikkord: Biokjemisk blodprøve - tolkning, Kiev

Millioner av biokjemiske reaksjoner finner sted i hvilken som helst celle i kroppen vår. De katalyseres av en rekke enzymer, som ofte krever energi. Hvor får cellen det fra? Dette spørsmålet kan besvares hvis vi vurderer strukturen til ATP-molekylet - en av hovedkildene til energi.

ATP er en universell energikilde

ATP står for adenosintrifosfat, eller adenosintrifosfat. Stoffet er en av de to viktigste energikildene i enhver celle. Strukturen til ATP og dens biologiske rolle er nært beslektet. De fleste biokjemiske reaksjoner kan bare oppstå med deltakelse av molekyler av et stoff, dette er spesielt sant, men ATP er sjelden direkte involvert i reaksjonen: for at en prosess skal skje, er energien som finnes nøyaktig i adenosintrifosfat nødvendig.

Strukturen til molekylene til stoffet er slik at bindingene som dannes mellom fosfatgrupper bærer en enorm mengde energi. Derfor kalles slike bindinger også makroerge, eller makroenergetiske (makro=mange, store mengder). Begrepet ble først introdusert av vitenskapsmannen F. Lipman, og han foreslo også å bruke symbolet ̴ for å betegne dem.

Det er svært viktig for cellen å opprettholde et konstant nivå av adenosintrifosfat. Dette gjelder spesielt muskelceller og nervefibre, fordi de er mest energiavhengige og krever et høyt innhold av adenosintrifosfat for å utføre sine funksjoner.

Strukturen til ATP-molekylet

Adenosintrifosfat består av tre elementer: ribose, adenin og rester

Ribose- et karbohydrat som tilhører pentosegruppen. Dette betyr at ribose inneholder 5 karbonatomer, som er innelukket i en syklus. Ribose kobles til adenin gjennom en β-N-glykosidbinding på det første karbonatomet. Fosforsyrerester på det 5. karbonatomet tilsettes også til pentosen.

Adenin er en nitrogenholdig base. Avhengig av hvilken nitrogenholdig base som er knyttet til ribose, skilles også GTP (guanosintrifosfat), TTP (tymidintrifosfat), CTP (cytidintrifosfat) og UTP (uridintrifosfat). Alle disse stoffene ligner i strukturen på adenosintrifosfat og utfører omtrent de samme funksjonene, men de er mye mindre vanlige i cellen.

Fosforsyrerester. Maksimalt tre fosforsyrerester kan festes til ribose. Hvis det er to eller bare én, kalles stoffet ADP (difosfat) eller AMP (monofosfat). Det er mellom fosforrestene at makroenergetiske bindinger konkluderes, etter bruddet frigjøres 40 til 60 kJ energi. Hvis to bindinger brytes, frigjøres 80, sjeldnere - 120 kJ energi. Når bindingen mellom ribose og fosforresten brytes, frigjøres bare 13,8 kJ, så det er kun to høyenergibindinger i trifosfatmolekylet (P ̴ P ̴ P), og i ADP-molekylet er det én (P ̴ P).

Dette er de strukturelle egenskapene til ATP. På grunn av det faktum at det dannes en makroenergetisk binding mellom fosforsyrerester, er strukturen og funksjonene til ATP sammenkoblet.

Strukturen til ATP og den biologiske rollen til molekylet. Ytterligere funksjoner av adenosintrifosfat

I tillegg til energi kan ATP utføre mange andre funksjoner i cellen. Sammen med andre nukleotidtrifosfater er trifosfat involvert i konstruksjonen av nukleinsyrer. I dette tilfellet er ATP, GTP, TTP, CTP og UTP leverandører av nitrogenholdige baser. Denne egenskapen brukes i prosesser og transkripsjon.

ATP er også nødvendig for at ionekanalene skal fungere. For eksempel pumper Na-K-kanalen 3 natriummolekyler ut av cellen og pumper 2 kaliummolekyler inn i cellen. Denne ionestrømmen er nødvendig for å opprettholde en positiv ladning på den ytre overflaten av membranen, og kun ved hjelp av adenosintrifosfat kan kanalen fungere. Det samme gjelder proton- og kalsiumkanaler.

ATP er forløperen til den andre budbringeren cAMP (syklisk adenosinmonofosfat) - cAMP overfører ikke bare signalet mottatt av cellemembranreseptorer, men er også en allosterisk effektor. Allosteriske effektorer er stoffer som fremskynder eller bremser enzymatiske reaksjoner. Dermed hemmer syklisk adenosintrifosfat syntesen av et enzym som katalyserer nedbrytningen av laktose i bakterieceller.

Adenosintrifosfatmolekylet i seg selv kan også være en allosterisk effektor. Dessuten, i slike prosesser, fungerer ADP som en antagonist til ATP: hvis trifosfat akselererer reaksjonen, så hemmer difosfat den, og omvendt. Dette er funksjonene og strukturen til ATP.

Hvordan dannes ATP i en celle?

Funksjonene og strukturen til ATP er slik at molekylene til stoffet raskt blir brukt og ødelagt. Derfor er trifosfatsyntese en viktig prosess i dannelsen av energi i cellen.

Det er tre viktigste metodene for syntese av adenosintrifosfat:

1. Substratfosforylering.

2. Oksidativ fosforylering.

3. Fotofosforylering.

Substratfosforylering er basert på flere reaksjoner som forekommer i cellens cytoplasma. Disse reaksjonene kalles glykolyse - anaerobt stadium Som et resultat av 1 syklus av glykolyse, syntetiseres to molekyler fra 1 molekyl av glukose, som deretter brukes til å produsere energi, og to ATP syntetiseres også.

• C6H12O6 + 2ADP + 2Pn --> 2C3H4O3 + 2ATP + 4H.

Celleånding

Oksidativ fosforylering er dannelsen av adenosintrifosfat ved å overføre elektroner langs membranelektrontransportkjeden. Som et resultat av denne overføringen dannes en protongradient på den ene siden av membranen, og ved hjelp av proteinintegralsettet av ATP-syntase bygges molekyler. Prosessen foregår på mitokondriemembranen.

Sekvensen av stadier av glykolyse og oksidativ fosforylering i mitokondrier utgjør en vanlig prosess som kalles respirasjon. Etter full syklus Fra 1 glukosemolekyl i en celle dannes 36 ATP-molekyler.

Fotofosforylering

Prosessen med fotofosforylering er den samme som oksidativ fosforylering med bare én forskjell: fotofosforyleringsreaksjoner skjer i kloroplastene i cellen under påvirkning av lys. ATP produseres under lysstadiet av fotosyntesen, den viktigste energiproduksjonsprosessen i grønne planter, alger og noen bakterier.

Under fotosyntesen passerer elektroner gjennom den samme elektrontransportkjeden, noe som resulterer i dannelsen av en protongradient. Konsentrasjonen av protoner på den ene siden av membranen er kilden til ATP-syntese. Sammenstillingen av molekyler utføres av enzymet ATP-syntase.

Den gjennomsnittlige cellen inneholder 0,04 vekt% adenosintrifosfat. Imidlertid er den høyeste verdien observert i muskelceller: 0,2-0,5%.

Det er omtrent 1 milliard ATP-molekyler i en celle.

Hvert molekyl lever ikke mer enn 1 minutt.

Ett molekyl av adenosintrifosfat fornyes 2000-3000 ganger om dagen.

Totalt syntetiserer menneskekroppen 40 kg adenosintrifosfat per dag, og til enhver tid er ATP-reserven 250 g.

Konklusjon

Strukturen til ATP og den biologiske rollen til molekylene er nært beslektet. Stoffet spiller en nøkkelrolle i livsprosesser, fordi høyenergibindingene mellom fosfatrester inneholder en enorm mengde energi. Adenosintrifosfat utfører mange funksjoner i cellen, og derfor er det viktig å opprettholde en konstant konsentrasjon av stoffet. Forfall og syntese skjer med høy hastighet, siden energien til bindinger stadig brukes i biokjemiske reaksjoner. Dette er et essensielt stoff for enhver celle i kroppen. Det er nok alt som kan sies om strukturen til ATP.

I biologi er ATP energikilden og livsgrunnlaget. ATP - adenosintrifosfat - er involvert i metabolske prosesser og regulerer biokjemiske reaksjoner i kroppen.

Hva er dette?

Kjemi vil hjelpe deg å forstå hva ATP er. Kjemisk formel ATP-molekyler - C10H16N5O13P3. Det er enkelt å huske det fulle navnet hvis du deler det ned i komponentene. Adenosintrifosfat eller adenosintrifosforsyre er et nukleotid som består av tre deler:

• adenin - purin nitrogenholdig base;
• ribose - et monosakkarid relatert til pentoser;
• tre fosforsyrerester.

Ris. 1. Strukturen til ATP-molekylet.

En mer detaljert forklaring av ATP er presentert i tabellen.

ATP ble først oppdaget av Harvard-biokjemikerne Subbarao, Lohman og Fiske i 1929. I 1941 oppdaget den tyske biokjemikeren Fritz Lipmann at ATP er energikilden for en levende organisme.

Energiproduksjon

Fosfatgrupper er forbundet med høyenergibindinger som lett ødelegges. Under hydrolyse (interaksjon med vann) brytes bindingene til fosfatgruppen ned, frigjør en stor mengde energi, og ATP omdannes til ADP (adenosin difosforsyre).

Konvensjonelt ser den kjemiske reaksjonen slik ut:

TOP 4 artiklersom leser med dette

ATP + H2O → ADP + H3PO4 + energi

Ris. 2. ATP-hydrolyse.

En del av den frigjorte energien (ca. 40 kJ/mol) er involvert i anabolisme (assimilering, plastisk metabolisme), mens en del spres i form av varme for å opprettholde kroppstemperaturen. Ved ytterligere hydrolyse av ADP spaltes en annen fosfatgruppe, frigjør energi og danner AMP (adenosinmonofosfat). AMP gjennomgår ikke hydrolyse.

ATP syntese

ATP er lokalisert i cytoplasma, kjerne, kloroplaster og mitokondrier. ATP-syntese i en dyrecelle skjer i mitokondrier, og i en plantecelle - i mitokondrier og kloroplaster.

ATP dannes fra ADP og fosfat med energiforbruk. Denne prosessen kalles fosforylering:

ADP + H3PO4 + energi → ATP + H2O

Ris. 3. Dannelse av ATP fra ADP.

I planteceller skjer fosforylering under fotosyntesen og kalles fotofosforylering. Hos dyr skjer prosessen under respirasjon og kalles oksidativ fosforylering.

I dyreceller skjer ATP-syntese i prosessen med katabolisme (dissimilering, energimetabolisme) under nedbrytningen av proteiner, fett og karbohydrater.

Funksjoner

Fra definisjonen av ATP er det klart at dette molekylet er i stand til å gi energi. I tillegg til energi, utfører adenosintrifosforsyre andre funksjoner:

• er et materiale for syntese av nukleinsyrer;
• er en del av enzymer og regulerer kjemiske prosesser, akselererer eller bremser deres fremgang;
• er en mediator - overfører et signal til synapser (kontaktsteder mellom to cellemembraner).